腹腔积水是什么造成的原因 ▼
胸腔积水是胸腔内积有漏出液，胸膜并无炎症变化的一种疾病，是其他器官或全身性疾病的-种症状，常以呼吸困难为特征。

[病因]常因心脏疾病和肺脏的某些慢性疾病或静脉干受到压迫时,由于血液循环障碍而引起。慢性贫血和稀血症以及任何长期的消耗性疾病也可引起胸腔积水。

[症状]主要症状为呼吸困难,体温正常，心音高朗。胸壁叩诊时两侧呈水平浊音，其浊音界的位置随病犬体位的改变而变化。听诊时，在浊音区听不到肺泡音，有时可听到支气管呼吸音。常伴有腹水、心包积水和皮下水肿现象。

[诊断]根据缺乏热候等全身症状和叩诊的水平浊音,不难确诊。但须与胸膜炎相区别。胸膜炎有热候、胸部疼痛、咳嗽、胸膜摩擦音，多发生一侧，胸膜炎为渗出液，含有大量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阳性。而胸水无全身症状，胸腔内的液体为漏出液，比较澄清稀薄，含有少量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阴性。

治疗]治疗原则是加强护理，限制饮水，强心利尿，排除积水。

（1）腹腔积液形成机制：腹腔积液（ascites）是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素（见图4-16-3）。

1）门静脉压力增高：正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时，肝窦静水压升高（门脉压力 lommHg，是腹腔积液形成的基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。

2）内脏动脉扩张：肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH）释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。

3）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。

4）其他因素：血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。

腹腔积液可经壁层腹膜吸收，最大速率900ml／d，吸收的腹腔积液经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收，由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环因Starlin9力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔积液生成增加而吸收下降，使腹腔积液逐渐增多。

（2）自发性细菌性腹膜炎形成机制：在腹腔内无感染情况下，腹腔积液自发性感染导致自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）和内毒素血症。肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加，肠壁局部免疫防御功能下降，使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者网状内皮系统活性减弱，以及腹腔积液中调理素、免疫球蛋白、补体及白蛋白下降导致腹腔积液感染。
 
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